1. 當電極貼片夾到突觸后細胞時，利用離子電流脈沖來產(chǎn)生每一個突觸強度的功能性描述。

2. 同時涉及了不同種類的神經(jīng)突觸，從化學突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。

3. 在右側，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細胞膜結合的過程。

4. 突觸蛋白在體內和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級結構的改變。

5. 其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網(wǎng)絡傳導中的較嚴重異常的神經(jīng)振蕩對周圍正常神經(jīng)元產(chǎn)生的動作電位的影響。

6. 突觸前軸突終末端動作電位到達時，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。

7. 在突觸發(fā)生時期，酒精誘導的神經(jīng)元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產(chǎn)生的原因之一。

8. 與中間型終扣形成突觸的樹突較小。

9. 結果發(fā)現(xiàn)：海馬腦片缺氧早期突觸功能出現(xiàn)可逆性抑制，與外源施加高濃度腺苷反應類同。

10. 突觸傳遞效能存在可調節(jié)性，被稱為突觸可塑性，能夠維持數(shù)小時以至數(shù)天。

11. 除了形成電子信號的突觸以外，還有使得神經(jīng)元之間產(chǎn)生直接化學通信的縫隙連接。

12. 森川仁的研究發(fā)現(xiàn)，乙醇增強了大腦中的突觸可塑性的關鍵領域的能力。

13. 但是，地區(qū)性的在無訊號突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運作的AMPA受體，而建議前突觸的無訊號傳導。

14. 他們還檢測了一些在電突觸活動中表現(xiàn)出典型活性的酶，其結果也相仿。

15. 結論環(huán)境刺激對HIBD大鼠功能的促進作用可能與突觸超微結構參數(shù)的改變，增強突觸可塑性有關。

16. 結果表明PREGS的可顯著增強前額葉皮層和海馬突觸小體的PKA活性，而在紋狀體則沒有觀察到這種作用。

17. 重癥肌無力癥因位于運動神經(jīng)終板突觸后之乙醯膽堿接受器減少所引起，眼瞼下垂通常為早期明顯的癥狀之一。

18. 新突觸蛋白目錄“將在精神疾病領域打開一片重要的新視野�！�。

19. 樹突和突觸可以回縮和重建，可回復的模型在整個生命進程中都可發(fā)生。

20. 目的：研究間歇性低氧對大鼠海馬神經(jīng)元突觸可塑性的影響。

21. 應用電生理學技術結合行為學方法，探查了大鼠在明暗分辨學習后額葉皮層的突觸效能變化。

22. 現(xiàn)在，我們可以看到，很多都是互相關連，因為這些疾病的分子基礎是那些彼此聯(lián)結的突觸蛋白。

23. 結果證明，在貓丘腦腹后內側核內，三叉丘系終末可以形成軸一樹、軸一體等單突觸聯(lián)系。

24. 近年來，科學家們已經(jīng)確定，經(jīng)驗可以很容易地改變大腦，因為神經(jīng)突觸網(wǎng)絡會因為對活動作出反應而激增，也可能因為被棄置不用而萎縮。

25. 有研究表明，谷氨酸可能作為內耳傳入性神經(jīng)遞質之一，在內耳毛細胞和傳入神經(jīng)突觸間介導快速的信號傳導。

26. 2004年，科學家就發(fā)現(xiàn)，HIV在細胞間的轉移可通過病毒突觸發(fā)生，但是他們無法了解為何這一過程在病毒擴散中如此有效。

27. 人說最難的是忘記，其實最難的是放下。人的記憶是大腦的突觸反應形成，除非大腦停止運轉，不然永遠都不可能真正的忘記，所以放下才是最難做到的。艾小圖

28. 它能調節(jié)心率及神經(jīng)細胞興奮性和靜息電位的水平，起慢突觸后抑制作用。

29. 第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經(jīng)遞質釋放，阻遏神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)突觸的突觸傳遞。

30. 結論清開靈對大鼠谷氨酸神經(jīng)毒性腦水腫有保護作用，其機制可能與拮抗突觸體鈣離子內流有關。

31. 睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎水平，為隨后的學習記憶提供充足的空間和能量。

32. 當突觸受到刺激時，它們釋放出電脈沖在體內運動。

33. 大量實驗數(shù)據(jù)證明，NR2B亞單位與哺乳動物的突觸可塑性、學習記憶、痛覺和神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關。

34. 方法：經(jīng)常規(guī)生物樣本制備方法制成切片常規(guī)電子染色，H600電鏡下觀察突觸超微結構。

35. 為材料,研究和比較了神經(jīng)毒劑溴氰菊酯對其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響.

36. 背景：神經(jīng)元型一氧化氮與突觸可塑性有關，為正常學習記憶的關鍵遞質。

37. 但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經(jīng)元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內外少見報道。

38. 突觸囊泡通過胞吐和胞吞作用完成一次突觸囊泡循環(huán)。

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39. 但皮質酮、孕酮、雌二醇和脫氧皮質酮對脊髓突觸體均無明顯作用。

40. 在視網(wǎng)膜中，光感受器細胞突觸直接與雙極細胞相連，雙極細胞突觸則與最外層的節(jié)細胞相連，節(jié)細胞將動作電位傳遞到大腦。

41. 結論：大鼠海馬在新生期處在軸突生長旺盛的時期，而在胚胎期和成年期是突觸形成和建立的主要階段。

42. 峽視核神經(jīng)元之間的電突觸和電場效應能使神經(jīng)元的放電同步化。

43. 縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。

44. 突觸可塑性常常影響突觸結構的形狀。

45. 地黃飲子能通過改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來上調海馬和皮層神經(jīng)元SYN蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復。

46. 近期的研究又有新的亮點，發(fā)現(xiàn)一組細胞黏附分子具有很強的突觸發(fā)生作用，使中樞突觸形成的分子機制更加明朗。

47. 盡管釋放幾率是衡量突觸效能的基礎指標，但是，突觸是如何控制神經(jīng)遞質的釋放目前還不為人們所知。

48. 結論：用碳纖維電極檢測單個突觸囊泡是可行的。

49. 研究背景：在神經(jīng)系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經(jīng)元間信息傳遞的橋梁。

50. 通過對出生前有慢性應激經(jīng)歷子代海馬CA1區(qū)LTP和LTD誘導性及學習記憶和行為反應的測定，探討出生前慢性應激對子代海馬CA1區(qū)突觸可塑性及學習記憶行為的影響。

51. 當重復激活腦細胞以形成固定的神經(jīng)聯(lián)系時，就形成了記憶力，或者重復刺激突觸也能形成這種聯(lián)系，這個過程叫做突觸可塑性。

52. 可激發(fā)細胞膜上之離子通道,神經(jīng)突觸傳導與神經(jīng)突觸可塑性.

53. 提出突觸可塑性的一個可能的數(shù)學公式，嘗試用這個公式統(tǒng)一地描述突觸長時程增強效應和突觸長時程抑制效應。

54. 谷氨酸性突觸是哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性突觸.

55. 營養(yǎng)不良的兒童有規(guī)模較小的腦,少的神經(jīng)元和突觸的,短的樹突少髓鞘.

56. 他補充說：“我們認識到，這些突觸蛋白是許多腦部疾病的分子基礎。

57. AP電突觸可將感受部位信號轉換成對刺激空間知覺辨識。

58. 觀察其大腦皮質感覺運動區(qū)及海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的突觸變化。

59. 左乙拉西坦是一種新型作用機制的抗癲癎藥物，其抗癎機制可能是通過影響突觸囊泡蛋白SV2A來實現(xiàn)。

60. 確證AP涉及知覺機制，其電突觸具有部位分辨與整合功能。

61. 尤為特別的是，星型膠質細胞的鈣波傳播和突觸功能的反饋調節(jié)都需要其釋放ATP才得以完成。

62. 本文利用樹突樹的沖激響應對分布參數(shù)突觸聯(lián)接進行了形式化描述。

63. 為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過了神經(jīng)元之間的鴻溝，稱作突觸。

64. 突觸前軸突末端動作電位到來之際，突觸泡同突觸前膜相融合。

65. 研究人員指出，酒精并不是通過殺死神經(jīng)元細胞導致失憶發(fā)生的。實際上，是這些產(chǎn)生的甾體物質影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。

66. 當開始了解這些突觸改變的細胞生物學機制的時候，也應該考慮這種突觸可塑性在完整大腦中的功能意義。

67. 由英國劍橋附近桑格研究所的賽斯格蘭特領導的研究小組，編寫了第一份突觸信息加工裝置的所有蛋白質成分的準確詳單。

68. 提示腦細胞代謝活躍，神經(jīng)軸突軸漿轉運障礙，(突觸造句 )突觸傳遞受阻。

69. 重要的是，大鼠肌肉注射突變型集聚蛋白后產(chǎn)生的變化和在患者中觀察到的突出前和突觸后變化一致。

70. 目的：記錄線蟲神經(jīng)細胞單個突觸囊泡的釋放。

71. F3細胞中有一些是示蹤標記的細胞，有一些具有神經(jīng)元標記物促分裂原活化蛋白2的細胞，并且均被突觸素陽性反應終產(chǎn)物所修飾。

72. 恩納德發(fā)現(xiàn)在基底神經(jīng)節(jié)和周圍與學習有關的區(qū)域中，人類FOXP2基因導致有些神經(jīng)元生長出比普通老鼠更長的突觸。

73. 上述結果表明健腦益智中藥可提高海馬齒狀回顆粒細胞突觸傳遞的功效。此作用可能是其改善老年大鼠記憶能力的神經(jīng)機理之一。

74. 人類基因組的20000個蛋白編碼基因中，這些指定編碼突觸蛋白的1461個基因占百分之七以上，這表明了突觸的復雜性和重要性。

75. 電壓會控制迴路上連接特定位置與其他點之間的電晶體所傳送的電流，用以模擬人體調節(jié)神經(jīng)突觸的反應。

76. 采用全細胞電壓鉗記錄技術，給予選擇性受體阻斷劑以分離不同的突觸后受體電流。

77. 突觸的數(shù)量和功能發(fā)生改變可引起突觸可塑性的改變，進而影響學習記憶能力。

78. 結論：中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在偏利現(xiàn)象，這種偏利現(xiàn)象可能與控制視神經(jīng)髓鞘優(yōu)先形成的某種遺傳機制有關，或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸的局部構造、突觸效能的差異。

79. 突觸可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)所具有的重要特征，也是神經(jīng)系統(tǒng)實現(xiàn)其功能的重要保障。

80. 與單純型終扣形成突觸的樹突較大。與中間型終扣形成突觸的樹突較小。

81. 突觸囊泡在神經(jīng)末梢進行著精確而快速地胞吐、內吞循環(huán)。

82. 目的探討哺乳動物延髓巨細胞網(wǎng)狀核內突觸的超微結構及其功能.

83. 在大腦中，電突觸的傳導速度是非�？斓�，而且形式相當固定。

84. CREB是神經(jīng)元內多條信息傳遞途徑的匯聚點，參與長時記憶形成和突觸可塑性。

85. 結論鋁可致學習記憶功能障礙，這一改變與突觸可塑性密切相關。

86. 莊小威繪出神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)高清圖譜。

87. 人類的腦部密度如此之高,一團針箍大小的腦組織通常有5000萬個神經(jīng)元,1萬億個突觸。

88. 神經(jīng)元的軸突末梢有許多膨大的突觸小體,它們擔負著在神經(jīng)元之間傳遞信息的重任,而其信號傳遞的途徑就是通過突觸內的神經(jīng)遞質,包括去甲腎上腺素等。

89. 事實上,膠質細胞突觸具有可塑性,即膠質細胞也同神經(jīng)元一樣具有記憶功能,能產(chǎn)生長時程增強反應。

90. 地西泮對創(chuàng)傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響。

91. 哈佛大學莊小威研究組報告稱,她們采用超高分辨率成像繪制出了神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)的圖譜。